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  • 花生四烯酸首先經(jīng)特異性的脂氧化酶作用,繼之經(jīng)多種酶修飾,如水合過氧化物酶、水解酶、脫水酶、轉(zhuǎn)移酶和肽酶等多種酶族作用,形成三大系列的代謝產(chǎn)物;羥十二碳四烯酸(hydroxyeicosatertraenoicacid,HETE),硫肽白細胞三...

  • 花生四烯酸的環(huán)氧化酶代謝產(chǎn)物主要是通過作用于血管平滑肌來調(diào)節(jié)其張力,以及調(diào)節(jié)血小板活性來產(chǎn)生循環(huán)效應(yīng)(圖16-1)。血栓烷A2(TXA2)、前列腺素2α(PGF2α)和前列腺素D2(PGD2)是縮血管物質(zhì),特別是TXA2,它具有強烈收縮肺循...

  • 內(nèi)毒素血癥能導(dǎo)致機體產(chǎn)生一系列綜合征早已為人所共知,但是,其特異性細胞學(xué)和分子水平的機制仍待揭示,通常認為是宿主釋放的炎癥介質(zhì)而非內(nèi)毒素本身介導(dǎo)了內(nèi)毒素血癥時的病理生理過程。在內(nèi)毒素刺激下,機體可釋放出多種介質(zhì),它們包括許多種細胞因子、花生...

  • 體內(nèi)實驗中觀察到的內(nèi)毒素導(dǎo)致的血管對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低的情況在離體動物血管的研究中也可以觀察到。這些體外實驗表明,血管收縮功能失調(diào)與非敗血癥和內(nèi)毒素血癥時伴隨的代謝性酸中毒無關(guān),也與由高循環(huán)濃度的兒茶酚胺誘導(dǎo)的受體下調(diào)及循環(huán)中的擴血管代謝...

  • 1990年,Thiemermann和Vane發(fā)現(xiàn),給予實驗動物NG-甲基-左旋精氨酸(MeArg),能夠使大腸桿菌內(nèi)毒素造成的低血壓得到明顯改善,使血壓顯著升高。這是一氧化氮可能參與脂多糖對循環(huán)效應(yīng)的最初證據(jù),結(jié)果如圖15-2所示。該結(jié)果的...

  • 早期的研究通過將15NH3摻入硝酸鹽,測定尿中硝酸鹽及亞硝酸鹽的排泄量來獲得間接證據(jù)。研究確實發(fā)現(xiàn),內(nèi)毒素血癥患者以及給予內(nèi)毒素的動物的尿中硝酸鹽排量增加。為使左旋精氨酸-一氧化氮途徑參與該過程的結(jié)論成立,則須證實以下假設(shè):①在患者身體中,...

  • 早在1987年,Palmer等人即揭示了EDRF的許多生物活性是由一氧化氮承擔(dān)的,E-DRF與一氧化氮兩者在溶液中有相似的半衰期,兩者均在酸性環(huán)境中穩(wěn)定,在氧原子及超氧化離子存在的情況下自動激活;兩者均為親脂性,易于滲透過生物膜;均與血紅蛋...

  • 本章講述的是內(nèi)毒素脂多糖激活各種細胞中的鹽酸精氨酸途徑導(dǎo)致臨床上中毒性休克患者死亡的證據(jù)。人們早就知道血管內(nèi)皮細胞可以生成具有松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集的物質(zhì)。這些物質(zhì)中最重要的為前列腺素,它是花生四烯酸的衍生物,可激活腺苷環(huán)化酶,提高...

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